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Das menschliche Genom enthält erstaunlich mobile Elemente. Springen solche Erbgutschnipsel an eine andere Stelle in der DNA, können sie mitunter schwere Schäden anrichten. Beim Rett-Syndrom, einer schweren Entwicklungsstörung, die nur Mädchen trifft, scheinen sie auch eine Rolle zu spielen.

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Wissenschaftler seien lange davon ausgegangen, dass Transposons nur in Keimzellen sowie in der frühesten embryonalen Entwicklung aktiv sind, schreibt Lorenz Studer vom Sloan-Kettering Institute for Cancer Research in einem Begleitartikel in "Nature". Bis Forschungsergebnisse zeigten, dass die springenden Elemente in manchen Zellen auch in späteren Lebensphasen aktiv sein können.

Alyssonn Muotrie und ihre Kollegen von der UCSD untersuchten das Zusammenspiel von Transposons und MeCP2 an Mäusen, an menschlichen Zellkulturen sowie an den Gehirnen Verstorbener. Dabei zeigte sich, dass die Transposon-Menge im Erbgut stieg, wenn das Gen lahmgelegt war, was auch zu erwarten war - schließlich konnten sich die Erbgutschnipsel sich vergleichsweise ungehindert kopieren.

Lösen die springenden Gene also die Krankheit aus? Höchstwahrscheinlich nicht, meinen die Forscher. Vermutlich handelt es sich um eine Folge, nicht um die Ursache der Krankheit. Es gebe keinen ersichtlichen Zusammenhang zwischen aktiveren Transposons während der Entwicklung des Nervensystems im Mutterleib und dem Beginn des Rett-Syndroms in der frühen Kindheit, schreibt Studer.